Një studim nga studiuesit e UT Southwestern zbulon se ndryshimi i biokimisë së pjesëve të qelizave të trurit eliminoi formimin e pllakave beta amiloide në një model të sëmundjes Alzheimer te minjtë.
Zbulimi, i publikuar në eLife, mund të çojë përfundimisht në trajtime që parandalojnë gjendjen e humbjes së kujtesës te njerëzit.
"Ne parashikojmë që ilaçet që veprojnë në të njëjtën proteinë që ne kemi frenuar te këta minj, një ditë mund të luajnë një rol të ngjashëm në sëmundjen e Alzheimerit si statinat në sëmundjet e zemrës, duke ndihmuar në parandalimin e zhvillimit të gjendjes," tha Joachim Herz, profesor i Gjenetikës Molekulare, Neurologjisëç dhe Neuroshkencës në UTSW.
Herz udhëhoqi studimin dhe studentja e diplomuar Connie Wong ishte një autore bashkë-drejtuese.
Gati 6 milionë amerikanë kanë sëmundjen e Alzheimerit, me shumicën dërmuese që zhvillojnë një formë me fillim të vonë që lind pas moshës 65-vjeç. Sëmundja e Alzheimerit karakterizohet nga qelizat e trurit të rrënuara nga pllaka jashtëqelizore të bëra nga një proteinë e quajtur beta amiloid dhe ngatërresa ndërqelizore të bëra nga një formë jonormale të një proteine të quajtur tau.
Megjithëse shkaqet e sëmundjes nuk janë përcaktuar mirë, shkencëtarët e kanë ditur prej kohësh se faktori më i rëndësishëm gjenetik i rrezikut për Alzheimerin me fillimin e vonë është apolipoproteina E4 (ApoE4), një nga tre variantet e një proteine të përfshirë në metabolizmin e yndyrës te gjitarët. Te njerëzit, ekzistenca e variantit ApoE4 zvogëlon moshën mesatare të fillimit të Alzheimerit me disa vjet në krahasim me variantin më të zakonshëm, ApoE3, ndërsa ApoE2 më i rrallë duket se ka një efekt mbrojtës kundër kësaj sëmundjeje.
Në studimin e tyre të ri, Herz, Wong dhe kolegët e tyre strehuan në endozomet e hershme, organele përgjegjëse për klasifikimin e proteinave, riciklimin e tyre për ripërdorim ose transportimin e tyre nëpër brendësi të qelizës në deponitë qelizore të mbeturinave të quajtura lizozome. Hulumtimet e mëparshme kishin treguar se endozomet e hershme janë zmadhuar tek njerëzit dhe kafshët me ApoE4, krahasuar me ata që mbanin dy variantet e tjera të ApoE.
Studiuesit përdorën një teknikë gjenetike për të fikur një gjen të quajtur NHE6 në qelizat e trurit, ku ata zbuluan se efektet negative të ApoE4 u eliminuan dhe proteina u transportua nëpër qelizë pa pengesë.
NHE6 prodhon një proteinë që vepron si një rregullator i pH për endozomet, duke shkëmbyer protonet acidike me jonet e natriumit. Kur studiuesit mbyllën gjenin NHE6, duke hequr proteinën e tij nga qeliza, endozomet e hershme u bënë shpejt më acidike dhe ai ndryshim biokimik dukej se parandalonte grumbullimin beta të amiloidit.
"Ndalimi i NHE6 prodhoi të njëjtin efekt mbrojtës si të kesh ApoE2, një efekt që shpresojmë se mund të përsëritet përfundimisht duke përdorur farmaceutikë," tha Wong.
Ekipi planifikon të vazhdojë të studiojë këtë mekanizëm dhe si të frenojë NHE6 në studimet e ardhshme.
